El colesterol no es bueno, malo o feo

El 8 de enero del 23 basé la colaboración en La Galería en el colesterol. Lo podéis escuchar aquí.

He escrito muchas notas durante años sobre la cuestión del colesterol, creo que vale la pena hacerlas públicas.

  • colesterol son lípidos
  • absorbemos apenas el 50% del colesterol que ingerimos.

Para que te hagas una idea, en nuestra sangre tenemos una cuchara de colesterol, unos 10-14gr. De dos huevos fritos de los que no absorbemos ni la mitad del colesterol que llevan, tienen 270mg, menos del 2%. No es posible que el cuerpo humano pueda absorber todo el colesterol que necesita, y es porque lo produce el hígado. y esto se sabe desde 1937. 

  •  Franceses grasas vs ECV. En los últimos 10 años los niveles de colesterol en EEUU no han dejado de bajar mientras que ha aumentado un 15% la mortalidad por ECV
  • el problema es el LDL (vs HDL) + TGC + diabetes (explicar resistencia insulínica)

Estatinas. El 2o fármaco más recetado en el mundo. 

Inhiben la producción de colesterol en las células. 

  • Cochrane es una red internacional independiente de investigadores, profesionales, pacientes, cuidadores y personas interesadas por la salud. 

Nuestra misión 

Somos una organización independiente, diversa y global que colabora para producir evidencia resumida fiable, hacerla accesible a todo el mundo y promover su uso. Nuestra labor está reconocida internacionalmente como un valor de referencia en información de alta calidad acerca de la efectividad de la atención sanitaria.

  • Revisión sistemática – metaanálisis

CONCLUSIONES ESTUDIO https://t.co/Zwh7LmUD0e

💡Una revisión sistemática de @pbyrne82, @MaryanneDemasi, @susanmsmith y colaboradores concluye que la ⬇ del colesterol LDL o “malo” por las estatinas tiene beneficios modestos sobre el infarto de corazón, el ictus y la mortalidad por cualquier causa.

Porque de un medicamento, especialmente cuando tratamos a gente sana, sin síntomas, queremos que prevenga de la enfermedad y sobre todo de la muerte total. 

Los autores quisieron responder:

1. ¿La magnitud de la ⬇ del colesterol LDL es proporcional a la ⬇ de la mortalidad, infarto de corazón e ictus?

2. ¿Cuáles son los beneficios de las estatinas a la hora de ⬇ el riesgo de infarto de corazón, ictus y muerte?

La revisión incluyó 21 ensayos clínicos que examinaron el efecto de las estatinas sobre la reducción de:

🔸mortalidad total

🔸infarto de miocardio

🔸ictus 

Población: 143.532 adultos > 18 años sanos.

1⃣ No se encontró una relación directa entre ⬇ los niveles de colesterol y la mortalidad, el infarto de miocardio y el ictus. 

⚠Las estatinas son efectivas para reducir el colesterol LDL, pero esto no se traduce en un beneficio relevante para el paciente.

2⃣Las personas que tomaron una estatina durante 4,4 años mostraron una ⬇ del 1,3% del riesgo absoluto.

⚠Pregúntale a tu médico sobre los beneficios en números absolutos de la medicación.

3⃣El mayor beneficio de las estatinas se encontró en las personas cuyo riesgo de infarto de corazón era alto (prevención secundaria): 

🔸⬇ del 2,2% del riesgo absoluto de infartos 

🔸⬇ del 0,9% del riesgo absoluto de muertes.

El mantra “el colesterol LDL, cuanto más bajo mejor” es cuestionable.

✅Los beneficios de las estatinas sobre los infartos, ictus y muerte son mínimos en adultos sanos.

Especialmente cuando la dieta es baja en carbohidratos, que son el verdadero problema. 

ejemplo mi madre

  • menor 60 años, hDL 93 total 300, lDL 187. Con un riesgo de desarrollar enfermedad coronaria muy bajo (deporte, no fumadora, sin historia familiar, etc.) Lo 1 que le dice su médica es que empiece a tomar estatinas. Su riesgo Framingham era menos del 15%. no las tomó. 

Efectos secundarios de las estatinas

  • inhiben la síntesis de todo el colesterol. Incluído el de las neuronas que es necesario para el transporte de neurotransmisores, para la formación de la mielina, etc. 

mi investigación sobre el colesterol y el cáncer de próstata. 

En un pequeño % de hombres con una predisposición a cáncer de próstata maligno, el haber tomado estatinas durante bastante tiempo aumentaba el riesgo de padecer cáncer de próstata.  

cómo puede ser que se hayan aprobado las estatinas para casos de bajo riesgo?

Por ej cuando a finales de los 80 se aprobó por parte de la FDA el uso de lovastatina, el único que presentó datos sobre los posibles efectos carcinogénicos de este fármaco fue el representante de Merk, que eran los que hacían la lovastatina y redujo el verdadero impacto del fármaco en cáncer en animales. 

 Toda la aprobación de estos fármacos tuvo más problemas, hay un artículo que resume lo que pasó en las reuniones del comité asesor de la FDA, documentos liberados por la ley de libertad de información estadounidense. 

Estatinas. De cómo algo que a primera vista era procancerígeno, la presión de la industria ha hecho que se buscara sus beneficios, haciendo trials a 5 años. 

Why Were These Drugs Approved?
How did it happen that cholesterol-lowering agents were approved by the FDA for long-term use in spite of their animal carcinogenicity? To address this question, we obtained minutes of the Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee meetings (under the Freedom of Information Act) at which lovastatin and gemfibrozil were discussed. For lovastatin, part of the answer may be that the doses for the carcinogenicity data were presented in milligrams per kilogram of body weight. As shown in (Table 2), this presentation gives the impression that carcinogenicity occurred only at very high doses. In any case, the only reported discussion of animal carcinogenicity studies at the FDA advisory committee meeting on lovastatin (February 19 and 20, 1987) was by a representative of Merck Sharp & Dohme (makers of the Mevacor brand of lovastatin), who downplayed the importance of the studies.
In contrast, carcinogenicity appears to have been a greater concern to participants of the meeting on gemfibrozil (October 17, 1988). The minutes state, «Dr. [Gloria] Troendle [deputy director, Division of Metabolism and Endocrine Drug Products for the FDA] noted that gemfibrozil belongs to a class of drugs that has been shown to increase total mortality. It has been shown to have animal carcinogenicity and she does not believe the FDA has ever approved a drug for long-term prophylactic use that was carcinogenic at such low multiples of the human dose as gemfibrozil.»
Elizabeth Barbehenn, PhD, a pharmacologist with the FDA, expressed similar concerns at the same meeting. After summarizing animal carcinogenicity studies and reviewing the hypothesis that liver carcinogenicity is related to peroxisomal proliferation, she pointed out that «peroxisomal proliferation has been found in the liver of all species studied» and that in any case peroxisomal proliferation in the liver would not explain tumors in other tissues. She concluded that «fibrates must be considered as potential human carcinogens and their carcinogenic potential should be part of the risk-benefit Equation forevaluating gemfibrozil.» The rebuttal to these comments came from representatives of Parke-Davis (makers of the Lopid brand of gemfibrozil), who «noted that peroxisomes in man are not the same as peroxisomes in rodents,» that peroxisomal proliferation although florid in rodents «has not been proven unequivocally in man,» and that «unlike the vast majority (85-90%) of known carcinogens, it [gemfibrozil] is not mutagenic and not genotoxic.»

When asked to vote at the end of the meeting, the minutes state that only «three of the nine members [of the advisory committee] believed that the potential benefit of using gemfibrozil for prevention of coronary heart disease outweighed the potential risk associated with such use.» However, such votes are only advisory to the FDA, which decided to approve the relabeling of gemfibrozil for prevention of CHD, although only for the narrow group of patients in whom the Helsinki Heart Study suggested the greatest likelihood of benefit: «[Type IIb] patients with low HDL-C [high-density lipoprotein cholesterol], elevated LDL-C [low-density lipoprotein cholesterol] and triglycerides who have had an inadequate response to weight loss, diet, exercise, and other pharmacologic agents such as bile acid sequestrants and nicotinic acid» (Lopid advertisement in the New England Journal of Medicine, June 15, 1989). Unfortunately, the subsequent popularity of gemfibrozil suggests that its use has not been restricted to this small group; it was the second most popular lipid-lowering drug in the United States in 1992, the most recent year for which data are available. [2].

http://www.fraveira.com/los-escepticos-en-espana-esbozo-de-una-propuesta/

clinical trials http://www.cbc.ca/news/health/clinical-trial-results-not-published-1.3865785

  1. Colesterol – Estatinas

aquí pegué muchas cosas…  https://docs.google.com/document/d/1AOX2AFV9-kqqot1W43N3eUnUfIHDWxLhcSF9U9XnPPk/edit

https://blogs.scientificamerican.com/news-blog/cholesterol-drug-scientist-receives-2008-09-12/?wt.mc=SA_Twitter-Share

https://www.ccma.cat/tv3/alacarta/60-minuts/colesterol-el-gran-bluf/video/6067561/?fbclid=IwAR2s9_8sR5iJUElidRrxE123iVjiUYqTmKSGzcL-PXqTK76sGC4XXE0O_7Q

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